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1.c57bl/6雌雄鼠代谢差别大吗

2.怎么买CD45.1得老鼠

3.SWI/SNF染色质重塑因子突变与癌症

4.海参的药用价值

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       实验里各种颜色的老鼠都有.有白色、灰色、棕色、**、黑色等.野生小鼠有C3H、CBA/N；黑色小鼠有C57BL/6、C57BL/10、C58；灰色小鼠有C57L、DBA/2；白色小鼠有A、AKR、BALB/c、RF、SWR等. 举个例子,在基因敲除实验中,E14细胞是来源于白色小鼠品系的干细胞系,做好基因敲除的细胞系后,显微注射到C57/bl6黑色小鼠的囊胚中,植入小鼠子宫,如果生下的小鼠是黑白相间的嵌合体,那么说明基因敲除的细胞系已经成功进入老鼠体内,然后自交一代使得黑白老鼠细胞分离,拿到纯合的balb/c敲除老鼠. 这里就利用了不同品系老鼠的颜色作为实验的一个marker.

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       茯苓性味甘淡平，入心、肺、脾经。具有渗湿利水，健脾和胃，宁心安神的功效。可治小便不利，水肿胀满，痰饮咳逆，呕逆，恶阻，泄泻，遗精，淋浊，惊悸，健忘等症。茯苓之利水，是通过健运脾肺功能而达到的，与其它直接利水的中药不同。苓桂术甘汤、四君子汤、四苓汤等均是有茯苓配伍的常用方剂。

       （一）开胃汤。茯苓15克，淮山药12克，谷麦芽各30克，鲜、干鸭胗各1个，煮汤饮服。治小儿消化不良，不思饮食。

       （二）茯苓薏米粥。茯苓、薏米各25克，陈皮5克，粳米适量，煮粥食。治小儿脾虚泄泻，小便不利。

       （三）茯苓薏米饼。茯苓、薏米、白面粉各30克，白糖适量，研成细末和匀压成饼，蒸熟。适合小儿食用，有和脾胃之效。

       （四）茯苓陈皮姜汁茶。茯苓25克，陈皮5克，水煎，饮服时加入生姜汁10滴。有健脾和胃之效，可治妊娠呕吐。

       茯苓的作用：

       1.利尿作用：1.1．将茯苓生药用70%酒精冷浸，使用时将浸得液的酒精蒸发，加蒸馏水稀释，至一定浓度，然后选择健康兔按体重注射给药，慢性实验结果表明，用药后尿量有明显增加。

       1.2．给犬静脉注射茯苓煎剂(0.048g/kg)，结果尿量并未增加，对大白鼠亦无效或功效很弱；以尿排量和氯排泄量为观察指标，用茯苓煎剂给大白鼠(禁食12小时)灌胃，结果在此实验条件下，茯苓也不能表现其利尿排氯作用。

       1.3．茯苓不具有抗去氧皮质酮的作用。2.抗菌作用： 茯苓的100%煎剂用平板打洞法对金**葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等均有抑制作用。茯苓对用试管法的抑菌试验结果是无抑菌作用。茯苓的乙醇提取物在体外能杀死钩端螺旋体，但水煎液无效。

       3.对消化系统的影响： 茯苓对家兔离体肠管有直接松弛作用，对大鼠幽门结扎所形成的溃疡有预防效果，并能降胃酸。另对CCl4所致大鼠肝损伤有明显的保护作用，使谷丙转氨酶活性明显降低，防止肝细胞坏死。

       4. 抗肿瘤作用： 4.1 茯苓中的主要成分为茯苓聚糖(Pachyman)，含量很高。茯苓聚糖本身无抗肿瘤活性，若切断其所含的β-(1→6)吡喃葡萄糖支链，成为单纯的β-(1

       4.2 不同给药途径：茯苓多糖体系用各种不同的给药途径，抑瘤效果也不尽相同。用羧甲基茯苓多糖对肉瘤180的抑瘤试验，给瑞士小鼠5mg/kg剂量连用10天，腹腔注射抑瘤率为99.1%；肌肉注射抑瘤率为96.5%；静脉注射抑瘤率为99.6%；皮射抑瘤率为86.3%；口服抑瘤率为8.8%。

       4.3 不同品系的小鼠：真菌多糖体用不同品系的小鼠或杂种鼠做试验，其抑瘤效果差别很大。如香菰多糖(Lentinan)用ICR/TCL、ddys、SWM/MS、C57BL/6品系的小鼠做试验，则出现强烈的抑瘤作用，其抑瘤为85-99%；用C3H/He品系的小鼠做实验，其抑瘤率则为37-48%，而用BALB/C及DBA/2品系的小鼠做试验，方法按1978年全国统一的抗肿瘤药物体内筛选规程(草案)进行，结果对肉瘤180曾出现过大于30%的抑瘤率，也出现过29.6%、18.9%的抑瘤率及无抑瘤现象；对小鼠肿瘤U一14的抑制作用也不明显。而用同样的新型羧甲基茯苓多糖注射液，用500mg/kg、100mg/kg、50mg/kg、25mg/kg剂量进行试验，结果ICR/JCL小鼠肿瘤U一14均有抑瘤作用，其抑瘤率为75.5-92.7%。

       5.茯苓多糖体对免疫功能的影响： 5.1 增加巨噬细胞的细胞毒性作用：茯苓多糖、羟乙基茯苓多糖-3、羟乙基茯苓多糖-4、腹腔注射可以明显增强小鼠腹膜渗出细胞(PEC)的细胞毒性作用；茯苓聚糖、羟乙基茯苓多糖-1、羟乙基茯苓多糖-2也有一定的作用。用新型羧甲基茯苓多糖进行试验，结果表明能增强PEC细胞毒性作用，使吞噬细胞的吞噬率和吞噬指数明显增加。皮下连续注射5天，50mg/kg剂量使腹腔巨噬细胞吞噬率增加35.5%，吞噬指数增加58.O%；皮下连续注射10天，50mg/kg剂量使吞噬率增加66.1%，吞噬指数增加121%。新型甲基茯苓多糖还能拮抗免疫抑制剂醋酸可的松对巨噬细胞功能的抑制。给小鼠连续皮射新型羧甲基茯苓多糖 10天(50mg/kg.天)，自第8天起可的松对照组及羧甲基茯苓多糖加可的松试验组均皮射醋酸可的松(100mg/kg/天)3天，可的松对照组的吞噬率和吞噬指数为18.86±3.40%和0.41±0.09；试验组的吞噬率和吞噬指数34.81±1.75%和0.86±0.07。新型羟甲基茯苓多糖能使Lewis肺癌C57纯系小鼠及荷肉瘤180瑞士小鼠的巨噬细胞吞噬功能低下恢复正常。C57纯系小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞24分钟后，连续皮射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg/天)10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：(1)正常小鼠组：39.60±4.86%和 0.99±0.20；(2)带Lewis肺癌组：24.44±3.38%和0.55±0.10；带Lewis肺癌加新型羧甲基茯苓多糖组：59.26±6.50%和1.30±0.21。瑞士小鼠皮下接种肉瘤180细胞24小时后，皮下连续注射新型羧甲基茯苓多糖(50mg/kg /天)10天，结果吞噬率和吞噬指数分别为：(1)荷瘤组：26.88±4.57%和0.74±0.11；(2)荷瘤加新型羧甲基茯苓多糖组：45.92±4.13%和1.57±0.12。另有药理实验表明，新型羧甲基茯苓多糖能明显提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数。给小鼠腹腔注射新型羧甲基茯苓多糖(300mg/kg/天)7天，腹腔巨噬细胞的吞噬率为38±2.46%，吞噬指数为0.67±0.04；对照组的吞噬率为 19.4±1.27%，吞噬指数为0.32±0.02。

       5.2 羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾抗体分泌细胞数(PFC)以及特异的抗原结合细胞数(SRFC)。羟甲基茯苓多糖对PFC及SPFC的增强作用以随剂量的增加而增加；能明显增强小鼠对BSA诱导的迟发型超敏反应性。羟甲基茯苓多糖 100mg/kg/天经腹腔注射4天后，小鼠 BSA诱导的DTH反应明显增强与对照组相比，P<0.01差别显着；羟甲基茯苓多糖能明显增强小鼠脾T细胞生长因子(TCGF)的生长。羟甲基茯苓多糖100mg/kg.天经腹腔连续用药4天后，小鼠脾细胞受ConA刺激生成的TCGF量明显较对照组高，用药组小鼠TCGF的生成量较正常小鼠增加 3.5倍。

       5.3 增加酸性非特异酯酶(ANAE)阳性淋巴细胞数。采取灌胃法将茯苓多糖配成250mg/kg/天、500mg/kg/天、 1000mg/kg/天三种浓度进行试验，连续用药7天，第8天检测酸性非特异酯酶(ANAD)阳性淋巴细胞数、溶血空斑(PFC)、巨噬细胞吞噬等，同时进行了胸腺，脾脏和肿瘤重量的测定，结果证明茯苓多糖能增强M吞噬功能(P<0.01)，增加ANAE阳性淋巴细胞数(P<0.05)。还能使小鼠脾脏抗体分泌细胞数明显增多(P<0.01)，并具有抗胸腺萎缩及抗脾脏增大和抑制肿瘤生长的功能。

       5.4增强T淋巴细胞的细胞毒性：茯苓多糖体能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用，即增强细胞免疫反应，并因此而激活机体对肿瘤的免疫监督系统，这与其抗肿瘤活性密切相关。

       5.4.1.管内试验：用51Cr标记靶细胞，将培养5天的淋巴细胞与标记靶细胞以1：1混合，用51Cr释放数做为靶细胞损伤的指标。

       据此来观察淋巴细胞的细胞毒性作用。试验时加入不同剂量的多糖体，观察对淋巴细胞的细胞毒性作用的影响。结果表明，茯苓多糖和羟乙基茯苓多糖在管内可使淋巴细胞的细胞毒性增强20-28倍，茯苓聚糖和羧甲基茯苓多糖可增强4-7倍。

       5.4.2. 体内试验：用CBA小鼠做试验，开始用P815瘤细胞作为淋巴细胞激活剂，使之致敏，并于不同天数腹腔注射各种茯苓多糖体。第10天将小鼠处死，取出脾细胞和肠系膜淋巴细胞(MLNC)。用51Cr标记的P815瘤细胞作为T淋巴细胞的细胞毒性的靶细胞，与已配好的脾细胞及MLNC以一定比例混合(l ：100)，培养3小时，观察51Cr释放率。结果证明各种茯苓多糖体在体内均能增强T淋巴细胞的细胞毒性作用。此外，100μg/ml的羟甲基茯苓多糖对NK细胞活性有促进作用。

       6.对血液系统的影响：6.1．能使环磷酰胺所致大白鼠白细胞减少加速回升。

       6.2．含水溶性小分子多糖的茯苓水提液能使离体健康人红细胞2，3一DPG水平上升约25%，并能有效地延缓温育过程中2，3一DPG的耗竭；静脉给药小鼠整体2，3一DPG水平显着上升。

       6.3．茯苓水煎剂皮射给药和灌胃给药均可使小鼠血浆皮质酮明显升高。

       7. 对中枢神经系统的影响： 茯苓煎剂按5-10g/kg 腹腔注射，对预先给与咖啡因或未给与咖啡因的小鼠，均有镇静作用。茯苓与戊巴比妥钠的协同作用。茯苓煎剂(10g/kg)未能明显延长戊巴比妥钠的麻醉时间；用40g/kg的剂量则使麻醉时间较对照组更显着延长，随着剂量的加大，镇静指数也随之增加。这种协同作用，可能是由于它们的中枢抑制作用所致，也可能是妨碍了戊巴比妥的分解与排泄而致麻醉时间延长。

SWI/SNF染色质重塑因子突变与癌症

CD45.1是自带抗体的白鼠，需要通过专业的实验室用品经销公司进行购买。

       CD45蛋白有两个等位的基因，CD45.1和CD45.2，其中CD45.1的小鼠品系包括FVB、RIII、SJL/J、STS/A、DA等，表达CD45.2的小鼠品系包括AKR、BALB/c、CBA/Ca、CBA/J、C3H/He、C57BL、C57BR、C57L、C58、DBA/1、DBA/2、NZB、SWR、129等。实验研究中可采用CD45.1和CD45.2做供受体之间的细胞过继转移，从而研究细胞的增殖分化分布等特征。

       不同品种的小鼠，同样的指标之下，会有不同的亚型情况出现。

海参的药用价值

        SWI/SNF复合体 是四大类染色质调控因子家族中的重要一类。SWI/SNF复合体又可细分为三个成员，称为cBAF，pBAF以及ncBAF。这些复合体都是由10-15个亚基组成，而且大部分亚基都有多个同源蛋白。在不同的组织中或不同的发育阶段，这些亚基排列组合，产生多种不尽相同的SWI/SNF复合体，参与不同的基因调控。SWI/SNF复合体就像“乐高积木”拼成的扳手，利用ATP的水解，调控DNA在组蛋白上的滑动或使DNA脱离组蛋白，最终或者使DNA变得致密而阻碍转录，或者使DNA变得松散而促进转录。不同组织不同基因位点的染色质重塑结果会有不同，这些重塑决定了基因表达的特异性1,2 。

        在过去的十年时间里，对SWI/SNF的研究越来越多。这是因为SWI/SNF的亚基突变在几乎所有癌症中都有观察到，而且它们的突变非常多，其频率可以和PI3K，PTEN，P53这些经典的癌症相关基因的突变频率相比肩3 。cBAF是SWI/SNF中丰度最高的复合体，ARID1A和ARID1B是cBAF中互为同源的最大的亚基，其长度大于2000个氨基酸。ARID1A基因的突变频率是SWI/SNF所有亚基中最高的。在一些癌症类型中，ARID1A的突变频率可高达50-60%。

        在寻找应对携带ARID1A突变的癌症的策略时，人们多利用了“合成致死”效应。这种效应的原理是，在一个基因失去活性的基础上（绝大部分突变使ARID1A失去功能），如果合并了另外一个基因的失活，则细胞致死。虽然多个ARID1A的合成致死基因已经被报道，但大部分没有进一步跟随研究，多为孤立报道，因此离临床实践还比较远。最先报道和最被认可的ARID1A合成致死基因是ARID1B，即ARID1A的同源基因4 。ARID1A或ARID1B通常以互斥的方式存在于同一细胞中的cBAF复合体中。细胞水平的研究发现，ARID1A突变细胞系如果敲除或敲低了ARID1B，会使细胞生长受到很大抑制。这一现象虽然非常吸引人，但在动物水平是否也是如此并不清楚。而且一些癌症样本同时携带了ARID1A和ARID1B两个突变，使得这种治疗策略变得更加有风险。

        除了合成致死效应，对于SWI/SNF的基础的生物学了解还很缺乏。首先，SWI/SNF的失活是如何促进或抑制癌症发生的并不清楚。其次，SWI/SNF因为部分亚基的突变或缺失而失活后，复合体在分子水平上发生了什么样的变化并不清楚。第三，发生变化后的SWI/SNF仅仅失去了原有活性还是获得了不应该存在的异常活性并不清楚。这些未知一方面归因于对复合体发生变化后的分子水平的描述还不完整，另一方面归因于这些变化和相关的细胞或动物表型联系的缺失。

        2020年9月7日，德州大学西南医学中心的Hao Zhu 团队（第一作者为王子曦 博士）在Nature Cancer 上发表了文章Dual ARID1A/ARID1B loss leads to rapid carcinogenesis and disruptive redistribution of BAF complexes ，从动物模型到分子水平系统探索了ARID1A和ARID1B同时缺失的影响。

        文章重点关注了肝脏的表型，做了肝脏中ARID1A和ARID1B双缺失的小鼠模型，因为全身缺失ARID1A或ARID1B任意一个基因都是致死的。肝脏中，缺失ARID1A或ARID1B在动物正常生长过程中都和野生型几乎相同 （在年老的动物中，ARID1A的缺失可能会增加肝脏形成肿瘤的概率和肝脏的大小）。肝脏双敲除ARID1A和1B的小鼠有约三分之一在断奶前死亡，说明的这两个基因对发育的重要性。但存活下来的小鼠能够正常的活到成年。双敲除小鼠在一个半月的时候就能观察到肝脏明显增大并伴有囊肿，到10个月的时候肝脏遍布肿瘤，有些小鼠还存在肺和脾的转移瘤。这些双敲除小鼠随着肿瘤恶化和肝脏功能丧失，多在一年内死亡。这一观察说明双敲除在动物中更有可能导致癌症而不是合成致死。mRNA-seq和qPCR证实，双敲除的肝细胞发生了去分化过程，参与肝脏代谢的酶类表达下调，表现为AST，ALT等肝功指标异常以及黄疸。而细胞周期相关基因表达则大大增加。

        为了进一步证实双敲除的致癌效应，研究人员利用了全身条件性敲除的小鼠模型（UBC-CreER）。在低剂量tamoxifen诱导下，成年小鼠全身组织内发生了部分细胞的ARID1A和1B敲除。在短短2-3个月的时间里，小鼠的耳部，口鼻部，四肢等毛发较少的皮肤区域产生了恶性的鳞状细胞癌。另外，在ARID1A和1B天然双缺失的癌细胞系中重新表达任意ARID1A或1B蛋白都将导致细胞生长完全停滞。这些证据进一步表明在一些细胞中，双敲除具有促癌而不是抑癌效应。

        接着，研究人员从分子层面探索了SWI/SNF在ARID1A和ARID1B缺失后的变化。因为ARID1A和1B只存在于SWI/SNF家族中的cBAF复合体中，研究人员首先分析了cBAF的变化。缺失了ARID1A和1B后，cBAF解离成了数个不同的亚复合体，主要包括以下三种形式：1. 只是缺失了ARID1A和1B，而其它亚基相对保持完整的亚复合体；2. 包括BAF170/155/60/57/47亚基在内的亚复合体；3. 包括Brg1/BAF53在内的亚复合体。其中，第一种亚复合体相对完整，最有可能保留了原始功能或者获得了异常活性。对第一种亚复合体的ChIP-seq发现，缺失了ARID1A和1B后，cBAF的功能是失活且没有获得异常活性。

        有意思的一个观察是，在ARID1A和1B缺失后，pBAF的寡聚状态发生了变化。虽然Arid1A和1B不属于pBAF的组成部分，但pBAF可能受到了影响。在ARID1存在或缺失的情况下，对pBAF质谱分析提示，因ARID1缺失而解离的cBAF很可能非特异性的粘附在pBAF上，导致pBAF寡聚状态的改变。ARID1的缺失很可能使cBAF中其它蛋白的疏水面暴露，而cBAF和pBAF又共享很多相同的亚基，在结构上具有很大的相似性，这导致暴露的疏水面倾向于结合pBAF。ChIP-seq发现，寡聚状态改变后的pBAF对目标DNA的靶向能力大大减弱。基于之前报道的pBAF的抑癌功能，因ARID1缺失而导致的pBAF功能损害很可能也参与了癌症的发展。

        最后，研究人员系统探索了ARID1A和1B蛋白参与cBAF组装的结构域，以及这些结构域中的癌症突变对蛋白功能的影响。ARID1蛋白通过C端两个保守区域来组装cBAF复合体。而C端第二个保守区域内，围绕LxxLL基序产生的错义突变更可能使蛋白失活。基于C端序列的保守性，几乎所有无义突变都会使蛋白失活。

        总之，这篇文章探索了ARID1A突变的癌症的治疗策略，为区分驱动突变 （driver mutations）和乘客突变 （passenger mutations）提供了理论基础。

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       好了，今天关于“cba小鼠”的话题就讲到这里了。希望大家能够通过我的介绍对“cba小鼠”有更全面、深入的认识，并且能够在今后的实践中更好地运用所学知识。